锌与维生素A互作效应的研究

　　众所周知，各种营养素之间是相互影响，相互制约的。其中维生素A与锌的相互关系，已受到营养学家的普遍关注。由于Zn和VA都参与体内许多重要的生命过程，如核酸和蛋白质的合成、维持膜系统的稳定性等，Zn与儿的代谢紊乱在临床多种疾病中经常伴随出现，因此，国内外就Zn与VA间的相互关系做了大量研究。

　　1、锌对维生素A代谢的影响

　　由于人在肝中以视黄酸软脂酸酯的形式储存，当机体周围组织需要时由酯酶水解成视黄醇，与脱辅基视黄醇结合蛋白（apoRBP）结合成全视黄醇结合蛋白（holo－RBP），holo－RBP再与前白蛋白（PA）结合构成VA－RBP－PA复合体后从肝脏释出，随血液循环运送到靶组织。

　　Zn影响血中VA浓度的机制，目前尚未完全明了。主要有以下几种解释：由于Zn是含锌酶的辅基，在蛋白质合成过程中起重要作用，而Zn能促进 RBP的合成，加速VA的入血速度，从而使血中的浓度升高；Zn缺乏可限制RBP及前白蛋白（PA）的合成，并降低视黄酸酯水解酶、醇脱氨酶活性，使血清 VA水平降低。提高日粮Zn水平可使体内Zn的吸收及小肠劾膜上皮细胞对胡萝卜素的转化增强，进而使血液和乳中VA浓度提高。严重缺Zn可影响载体蛋白的合成和乳糜微粒形成（缺Zn使胆汁中的磷脂减少，从而使乳糜微粒形成受阻），而VA的吸收与转运都需要有乳糜微粒的参加，因而缺锌既影响地的吸收，又影响 VA的动员。

　　国内外大多资料认为，日粮Zn水平可影响血清地浓度而对肝脏人浓度没有明显作用，即缺Zn不影响VA吸收而影响VA从肝脏的动员。如缺Zn大鼠的VA摄入量与血清VA含量及缺Zn表现的严重程度有一定的相关性。动物缺使体内地代谢异常，肝脏VA入血发生障碍，VA积聚于肝脏内，从而使血中地浓度降低。在锌缺乏的大鼠中，血浆和肝中的RBP含量都降低；用大鼠做研究时发现，在缺Zn情况下，补Zn能促进肝脏地释放入血，使血中VA浓度升高；日粮高 Zn同时高VA时，大鼠肝、肾中VA浓度明显低于中等水平Zn并高VA时，说明高Zn改变了VA的代谢。但在研究肉仔鸡体内Zn与维生素A互作效应试验中发现，日粮高水平凡在一定程度上能补偿由于低Zn引起的血清地浓度降低。

　　Zn与此相互作用最明显的另一部位是眼部组织。眼底有些特殊细胞是VA的受体。在夜视的机理中眼底的视黄醇转变为视黄醛需要视黄醇脱氨酶，而视黄醛脱氨酶是含锌酶。对大鼠与幼犬分别饲喂缺锌饲料，发现其眼组织的锌含量较正常动物低，同时视黄醇脱氨酶的活力降低。

2、维生素A对锌代谢的影响

许多资料显示，VA能增强Zn的转运进而增加机体对ZD的吸收.VA可能通过某一途径而影响体内锌的吸收与贮存。通过管饲对缺Zn大鼠体内Zn 与此相互作用的实验研究发现，不同水平的VA对动物体内Zn代谢具有显著的影响。摄人不同剂量的VA，大鼠体内Zn沉积量不同。同样进食缺Zn饲料，摄食高剂量地的大鼠血清含量高于VA缺乏和正常的大鼠。无论缺Zn还是补Zn，高剂量VA均可使大鼠肝Zn含量增加。同时，不同剂量的VA还明显影响到大鼠的缺Zn进程和表现，进而影响大鼠的生长速度。缺Zn同时缺VA，大鼠的缺Zn症状出现最早，发病率最高，表现最重，随着VA摄入量的增加，大鼠缺Zn症状出现时间延迟，发病率降低，症状得到明显改善。说明人缺乏可加重缺Zn损害，增加地的摄入量则可大大减轻缺Zn损害。

日粮中VA不足，也能明显地限制肉用仔鸡对Zn的吸收；日粮VA水平对各脏器Zn沉积的影响是不一样的。Zn与维生素A的互作效应对肉仔鸡各组织器官Zn沉积的影响不同，互作效应对肝脏、肾脏、胰脏和羽毛的Zn沉积量影响显著（P<0．05），互作效应对肌肉和胫骨Zn沉积的影响不显著，但高VA有促进胫骨Zn沉积的趋势。通过实验显示，在玉米一豆饼型日粮中，VA不足，明显地限制了肉用仔鸡对Zn的吸收，而且其影响程度是前期大于后期；同时，VA不足，对胫骨Zn沉积也有显著影响。

3、锌与VA之间无互作效应

相反的报道认为锌与VA之间无互作效应，如通过采用放射性标记法观察大鼠肝脏在一周内VA的释放情况中发现，缺Zn组与对照组之间差别不显著，认为缺 Zn动物是由于摄食量减少而引起血清VA含量降低，并非缺Zn造成的直接损害。缺Zn大鼠血液中地的浓度并不降低。如果控制对照组大鼠的进食量，使其与缺 Zn组保持相同水平，结果对照组大鼠血清VA水平降低，甚至降到与缺Zn大鼠相同的程度。